很多的高血壓患者，在給自己服藥的時(shí)候，經(jīng)常的會(huì)出現(xiàn)一些錯(cuò)誤，導(dǎo)致自己的身體出現(xiàn)更嚴(yán)重的情況，那么到底是哪些用藥誤區(qū)呢?

高血壓用藥最易犯錯(cuò)誤

1、經(jīng)常漏服藥物

每天服用的藥物沒(méi)有按時(shí)服用或應(yīng)該一天服用數(shù)次的藥物沒(méi)有按照規(guī)定的次數(shù)服用等。這種情況常見(jiàn)于記憶力不好的老年人，或者是比較粗心的中青年。

2、隨意增加藥物劑量

一般包括有意增減劑量或無(wú)意中弄錯(cuò)劑量?jī)煞N情況。但不管出于哪一種情況，這種做法都非常危險(xiǎn)，尤其是有意增減劑量，會(huì)嚴(yán)重影響疾病的預(yù)后，甚至危害生命安全。

3、擅自停藥

患者出院后沒(méi)按醫(yī)囑療程用藥，而是在癥狀減輕或消失后即停止繼續(xù)藥物治療，從而導(dǎo)致疾病未徹底康復(fù)，甚至復(fù)發(fā)加重。要知道，無(wú)癥狀高血壓更加可怕，往往容易讓人掉以輕心。

4、不按時(shí)間和方法服藥

常見(jiàn)于高血壓患者，如阿司匹林應(yīng)該在早餐后服用;他汀類(lèi)調(diào)脂藥應(yīng)該在睡前服用。而且不能用茶水、牛奶或飲料送服藥片等。

5、用藥不對(duì)癥

高血壓患者服什么藥，怎么服，都要聽(tīng)從專(zhuān)業(yè)醫(yī)生的知道。但有不少的患者，往往喜歡自行到藥店選購(gòu)藥物，僅僅憑感覺(jué)用藥，達(dá)不到治療的目的不說(shuō)，還很可能耽誤病情。

六種治療高血壓患者的降壓藥

1、利尿劑

利尿劑是有液體潴留心力衰竭(心衰)患者治療策略的重要組分。單用呋塞米或單用卡托普利治療對(duì)比試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，液體潴留常出現(xiàn)在用卡托普利治療的心衰患者，而非用利尿劑者。多中心試驗(yàn)所納入的患者均是癥狀和液體潴留得到了完全控制，用單一利尿劑治療不能長(zhǎng)時(shí)間保持臨床穩(wěn)定的心衰患者，且利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)聯(lián)合應(yīng)用，出現(xiàn)臨床失代償?shù)臋C(jī)會(huì)減少。因此，利尿劑是心衰治療不可缺少的藥物。

2、β受體阻滯劑

β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用的一種藥物類(lèi)型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上，其受體分為3種類(lèi)型，可激動(dòng)引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等和脂肪分解。這些效應(yīng)均可被β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。

3、鈣拮抗劑

鈣拮抗劑也叫鈣通道阻滯劑，主要通過(guò)阻斷心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道，抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平降低而引起心血管等組織器官功能改變的藥物。臨床常用的有硝苯吡啶、異搏定、硫氮唑酮等。

對(duì)心臟的作用，主要是抑制心肌去極化過(guò)程中第二時(shí)相鈣離子內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣，減弱心肌收縮力，降低心肌氧耗量，同時(shí)抑制竇房結(jié)和房室結(jié)的鈣內(nèi)流，使竇房結(jié)自律性下降，房室傳導(dǎo)減慢，心室率降低，如異搏定，氮唑酮。

4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)是一種抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性的化合物。ACEI用藥后外周血管擴(kuò)張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時(shí)不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經(jīng)反射功能，不引起體位性低血壓，對(duì)高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對(duì)低腎素高血壓也有降壓效果，長(zhǎng)期應(yīng)用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見(jiàn)效，1～2h達(dá)高峰。

5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）

ARB是目前最常用的高血壓一線(xiàn)治療藥物之一。ARB通過(guò)選擇性阻斷血管緊張素受體1(AT1)，阻斷了血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)收縮血管、升高血壓、促進(jìn)醛固酮分泌、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮等作用，產(chǎn)生與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)相似的藥理學(xué)作用。

另一方面，由于AngⅡ合成反饋性增加，血液與組織中AngⅡ水平升高，作用于AT2，產(chǎn)生擴(kuò)血管、抗細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡等作用。

6、α受體阻滯劑

α受體阻斷藥能選擇性地與α受體結(jié)合，直接擴(kuò)張血管及阻斷α1受體，血壓下降反射性引起心臟興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、心排出量增加。也可通過(guò)阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸膜α2受體，促使神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素引起興奮。